Investigadores de la Universidad de Wake Forest descubrieron un mecanismo que vincula el alto consumo de azúcar con un mayor riesgo de enfermedad de Alzheimer.
Hechos clave:
- Se ha descubierto que un nivel elevado de azúcar en la sangre y una mayor ingesta de azúcar promueven la acumulación de placas amiloides en el cerebro, lo que aumenta el riesgo de padecer Alzheimer.
- El equipo de investigación identificó canales de potasio sensibles al ATP (canales KATP) en las neuronas que vinculan los cambios metabólicos con la producción de beta amiloide en el cerebro.
- Podrían surgir beneficios terapéuticos potenciales de la manipulación farmacológica de estos canales KATP en pacientes diabéticos y prediabéticos.
Es bien sabido que las personas con diabetes tipo 2 corren un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer, pero la razón por la cual no se entiende completamente y es un área de investigación actual.
Ahora, los científicos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Wake Forest han descubierto un mecanismo novedoso que muestra que el aumento de la ingesta de azúcar y las elevaciones de la glucosa en sangre son suficientes para causar la acumulación de placa amiloide en el cerebro, lo que aumenta el riesgo de enfermedad de Alzheimer. La placa amiloide está formada por proteínas tóxicas en el cerebro.
“Queríamos una mejor comprensión de los cambios metabólicos en la diabetes que ponen al cerebro en riesgo de padecer la enfermedad de Alzheimer o aceleran la patología que ya se está formando en el cerebro de las personas que recibirán un diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer”, dijo la Dra. Shannon Macauley, profesora asociada de fisiología y farmacología en la Facultad de Medicina de la Universidad de Wake Forest e investigadora principal del estudio.
Utilizando un modelo de ratón, el equipo de investigación demostró que se forman más placas amiloides cuando se administra agua azucarada en lugar de agua potable regular. También encontraron que las elevaciones en el azúcar en la sangre aumentan la producción de beta-amiloide en el cerebro.
“Este hallazgo es significativo porque demuestra que consumir demasiada azúcar es suficiente para causar la proliferación de placas amiloides y aumentar el riesgo de enfermedad de Alzheimer”, dijo Macauley.
Para comprender mejor los impulsores moleculares de este fenómeno, el equipo de investigación identificó un sensor metabólico en las neuronas que vincula los cambios en el metabolismo con la activación neuronal y la producción de beta-amiloide.
Los sensores se conocen como canales de potasio sensibles al trifosfato de adenosina (ATP) o canales K ATP. El ATP es una fuente de energía que todas las células vivas necesitan para sobrevivir.
Estos canales detectan cuánta energía está disponible para una función saludable. La interrupción de estos sensores cambia la forma en que el cerebro funciona normalmente.
“Usando técnicas genéticas en ratones, eliminamos estos sensores del cerebro y demostramos que la elevación del azúcar en la sangre ya no aumentaba los niveles de beta amiloide ni la formación de placas de amiloide”, dijo Macauley.
A continuación, los investigadores exploraron la expresión de estos sensores metabólicos en el cerebro humano con enfermedad de Alzheimer y nuevamente encontraron que la expresión de estos canales cambia con el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer.
Según Macauley, el estudio sugiere que estos sensores metabólicos pueden desempeñar un papel en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer y, en última instancia, podrían conducir a nuevos tratamientos.
“Lo más notable es que la manipulación farmacológica de estos canales K ATP puede tener un beneficio terapéutico en la reducción de la patología beta amiloide en pacientes diabéticos y prediabéticos”, dijo Macauley.
